GIMEPEC

GIMEPEC (ANR CESA 2011-01601, 2012-2015) : Génotoxicité, IMmunotoxicité et rEprotoxicité des PEsticides chez Crassostrea gigas. Projet coordonné par le LEX.

GIMEPEC avait pour objectif d’étudier le rôle de la contamination chimique du milieu dans les épisodes de mortalité d’huître creuse. Ces mortalités sont observées de façon récurrente en France et ont de lourdes conséquences socio-économiques. L’hypothèse développée dans le cadre du projet était que l’exposition des huîtres à des pesticides pouvait être responsable de dommages au matériel génétique avec des conséquences physiologiques directes (croissance, reproduction, immunité, survie face aux pathogènes). L’ADN pouvant être une cible pour les pesticides, la transmission entre générations de matériel génétique endommagé a été particulièrement étudiée. L’un des enjeux majeurs était de trouver des liens entre les altérations structurales de l’ADN, les altérations fonctionnelles au génome et la diminution des performances physiologiques.

Au cours de ce projet, la génotoxicité du diuron pour l’huître creuse a été démontrée à des concentrations environnementales par la détection de lésions structurales de l’ADN dans les cellules somatiques mais également dans les cellules germinales. L’analyse des descendants a confirmé la transmission à la génération suivante de matériel génétique modifié via les gamètes. Chez les naissains issus des géniteurs exposés, des anomalies dans la structure et dans le nombre des chromosomes ont été détectées, notamment en ce qui concerne les chromosomes 4, 5 et 10. Après exposition parentale, une modification du méthylome a été mise en évidence et pourrait être lié à l’effet direct du diuron observé chez les parents sur la modulation de gènes impliqués dans la méthylation de l’ADN. La transmission à la descendance d’un matériel génétique endommagé au niveau de sa structure et modifié au niveau de ses marques de méthylation pourrait ainsi expliquer les différences observées au niveau transcriptomique. Les effets moléculaires de l’exposition parentale au diuron pourraient ainsi être responsables des anomalies de développement larvaire, du retard réversible de la croissance et de la résistance moindre des naissains observée in situ lors d’épisodes d’observation de la mortalité.

Ces résultats illustrent bien les effets génétiques et épigénétiques, directs et indirects, des polluants chimiques sur le génome des organismes vivants. Ils montrent comment ces effets peuvent nuire au recrutement des espèces et interférer avec les mécanismes impliqués dans leur adaptation aux changements environnementaux.